این محققین دریافتند که عدم عملکرد صحیح اپیژنتیکها یا تغییرات ژنی که بر عملکرد اندام ها تأثیر می گذارد، دلیل اصلی بروز بسیاری از این اختلالات عصبی که در بالا به برخی از آنها اشاره شد، است. آنها به صورت کلی به این نکته پی برده اند که آنزیمهای HDAC باعث تغییرات ژنها میشوند، اما هنوز در خصوص جزئیات و چگونگی عملکرد آنها اطلاع چندانی در دست ندارند. جهت مطالعه تفاوت بین فعالیت مولکولی در مغزهای سالم و ناسالم، محققان به مدت هفت سال مشغول ساخت ترکیبی بودند که این ترکیب را مارتینوستات (Martinostat) نام نهاده و بوسیله آن توانستند عملکرد مولکولهای مغز را مورد امتحان قرار دهند.
یکی از این دانشمندان در مقاله خود در خصوص همین موضوع که در مجله Science Translational Medicine به چاپ رسید، بیان کرد که ابتدا آزمایش مشاهده فعالیت ژن در مغز انسان بر روی موشها و با تزریق آنزیم به آنها به کار رفت و پس از مشاهده موفق بودن این آزمایشات،برای اولین بار بر روی ۸ انسان نیز امتحان شد. در این آزمایش، مارتینوستات با موفقیت به آنزیمهای HDAC متصل شد و به محققین اجازه داد مولکولها را با استفاده از اسکن PET ردیابی کنند. این آزمایش، جایگاه مولکولها در مغز انسان را نشان داد و نتایج بهدست آمده شگفتانگیز بود.
سطح آنزیم HDAC در مخچه (که عملکرد مغز را کنترل میکند)، و در ماده سفید مغز، آمیگدال و هیپوکامپوس مغز بسیار پایین بود. تعجبآور این بود که در بیماران دیگر هم نتایج به همین شکل بود. آنها هم کم و بیش همین مقدار از مولکولها را در قسمتهای مشابه مغز داشتند. این ارتباط خیرهکننده بین آنزیمهای HDAC و ژنها در بیماران عصبی است.
این تازه اولین قدم در شناخت فعالیت ژن در مغز انسان است. این نوع از مارتینوستاتها تنها به سه نوع از یازده نوع آنزیم شناختهشدهی HDAC متصل میشود و هشت نوع دیگر آن همچنان ناشناخته باقی میماند.