ﭼﺮﺍ ﭘﺮﻫﺎﯼ ﺑﻌﻀﯽ ﺍﺯ ﭘﺮﻧﺪﮔﺎﻥ ﻃﺮﺡﺩﺍﺭ ﺍﺳﺖ؟

ﺗﻨﻮﻉ ﺷﮕﻔﺖ ﺍﻧﮕﯿﺰﯼ ﺩﺭ ﺭﻧﮓ ﻭ ﻃﺮﺡ ﺑﺎﻝ ﻭ ﭘﺮ ﭘﺮﻧﺪﮔﺎﻥ ﺑﻪ ﭼﺸﻢ ﻣﯽﺧﻮﺭﺩ ﺍﻣﺎ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺣﺎﻝ ﺑﻪ ﺍﯾﻦ ﻓﮑﺮ ﺍﻓﺘﺎﺩﻩﺍﯾﺪ ﮐﻪ ﭼﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﮊﻧﺘﯿﮑﯽ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﯾﺠﺎﺩ ﭼﻨﯿﻦ ﻃﺮﺡﻫﺎﯾﯽ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ؟
ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺳﻮﺋﺪﯼ ﻭ ﻓﺮﺍﻧﺴﻮﯼ ﺑﺮ ﺍﺳﺎﺱ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺍﺧﯿﺮﺷﺎﻥ ﺍﻋﻼﻡ ﮐﺮﺩﻩﺍﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺩﻭ ﺩﮔﺮﮔﻮﻧﯽ ﮊﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﺴﺘﻘﻞ ﻧﯿﺎﺯ ﺍﺳﺖ ﺗﺎ ﻣﺴﺎﻟﻪ ﮔﺴﺘﺮﺵ ﺍﻟﮕﻮﯼ ﺭﻧﮓ ﻭﺍﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺟﻨﺴﯿﺖ ﺩﺭ ﻣﺮﻍﻫﺎ ﺭﺍ ﺗﻮﺟﯿﻪ ﮐﺮﺩ . ﻫﺮ ﺩﻭ ﺟﻬﺶ ﺑﺮ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩ CDKN2A ، ﮊﻥ ﺳﺮﮐﻮﺏﮔﺮ ﻏﺪﻩﺍﯼ ﮐﻪ ﺩﺭ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﺑﺎ ﻣﻼﻧﻮﻣﺎ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﺩﺍﺭﺩ، ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬﺍﺭ ﺍﺳﺖ .
ﺩﺭ ﻃﯽ ۲۰ ﺳﺎﻝ ﮔﺬﺷﺘﻪ، ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺕ ﺩﺭ ﺯﻣﯿﻨﻪ ﺯﯾﺴﺖﺷﻨﺎﺳﯽ ﺭﻧﮕﯿﺰﮔﯽ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖﻫﺎﯼ ﻋﻤﺪﻩﺍﯼ ﺩﺭ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮊﻥﻫﺎﯼ ﮐﻨﺘﺮﻝﮐﻨﻨﺪﻩ ﺗﻨﻮﻉ ﺭﻧﮕﺪﺍﻧﻪﻫﺎ ﺩﺭ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪﺍﺭﺍﻥ ﻭ ﭘﺮﻧﺪﮔﺎﻥ ﺩﺍﺷﺘﻪ ﺍﺳﺖ . ﺑﺎ ﺍﯾﻦ ﺣﺎﻝ، ﭼﺎﻟﺶ ﺑﺮﺍﻧﮕﯿﺰﺗﺮﯾﻦ ﺳﻮﺍﻝ ﺍﯾﻦ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﺍﻟﮕﻮﻫﺎﯼ ﺭﻧﮓ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﮊﻧﺘﯿﮑﯽ ﮐﻨﺘﺮﻝ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .
ﺗﻨﻮﻉ ﻭ ﭘﯿﭽﯿﺪﮔﯽ ﺍﻟﮕﻮﻫﺎﯼ ﺭﻧﮕﯽ ﺩﺭ ﻣﺮﻍﻫﺎ ﺑﺴﯿﺎﺭ ﺯﯾﺎﺩ ﺍﺳﺖ . ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺍﯾﻦ ﭘﮋﻭﻫﺶ ﺍﺳﺎﺱ ﮊﻧﺘﯿﮑﯽ ﻭﯾﮋﮔﯽ ﻃﺮﺡ ﭘﺮﻫﺎ ﻭﺍﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺟﻨﺴﯿﺖ ﺭﺍ ﻧﺸﺎﻥ ﺩﺍﺩ . ﻣﺤﻞ ﻗﺮﺍﺭﮔﯿﺮﯼ ﮊﻥ ﻭﺍﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺟﻨﺴﯿﺖ ﺍﻟﮕﻮﯼ ﭘﺮ ﺭﻭﯼ ﮐﺮﻭﻣﻮﺯﻭﻡ Z ﺍﺳﺖ . ﭘﺮﻧﺪﮔﺎﻥ ﻧﺮ ﺩﺍﺭﺍﯼ ﮐﺮﻭﻣﻮﺯﻭﻡ ZZ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻭ ﭘﺮﻧﺪﮔﺎﻥ ﻣﺎﺩﻩ ﺩﺍﺭﺍﯼ ZW ﻫﺴﺘﻨﺪ .
ﻟﯿﻒ ﺍﻧﺪﺭﺳﻦ ﺍﺯ ﺩﺍﻧﺸﮕﺎﻩ ﺍﻭﭘﺴﻼ، ﺩﺍﻧﺸﮕﺎﻩ ﻋﻠﻮﻡ ﮐﺸﺎﻭﺭﺯﯼ ﺳﻮﺋﺪ، ﺩﺭ ﺍﯾﻦ ﺑﺎﺭﻩ ﻣﯽﮔﻮﯾﺪ : ‏« ﺍﻃﻼﻋﺎﺕ ﻣﺎ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﯽﺩﻫﺪ ﮐﻪ ﺍﻟﮕﻮﯼ ﭘﺮ ﻭﺍﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺟﻨﺴﯿﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﯾﺠﺎﺩ ﺩﻭ ﺩﮔﺮﮔﻮﻧﯽ ﮊﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﺴﺘﻘﻞ ﻣﯽﺷﻮﺩ ﮐﻪ ﺑﺎ ﻫﻢ ﻋﻤﻞ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ . ﯾﮑﯽ ﺍﺯ ﺁﻧﻬﺎ ﺩﮔﺮﮔﻮﻧﯽ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯿﺰﺍﻥ ﺣﻀﻮﺭ CDKN2A ﺭﺍ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﻣﯽﺩﻫﺪ . ﺩﯾﮕﺮﯼ ﻧﯿﺰ ﺗﻮﺍﻟﯽ ﭘﺮﻭﺗﺌﯿﻦ ﺭﺍ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﯽﺩﻫﺪ ﻭ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩ ﻓﻌﺎﻝ ﭘﺮﻭﺗﺌﯿﻦ ﻣﯽﺷﻮﺩ . ﻣﻄﻤﺌﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﻫﺮ ﺩﻭ ﺩﮔﺮﮔﻮﻧﯽ ﺩﺭ ﭘﺮﻭﺳﻪ ﺍﻟﮕﻮﯼ ﭘﺮﻫﺎ ﺩﺧﯿﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﭼﺮﺍﮐﻪ ﻣﺎ ﻣﺮﻍﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺣﺎﻣﻞ ﺟﻬﺶ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺭﺍ ﻧﯿﺰ ﻣﻮﺭﺩ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺩﯾﻢ ﮐﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺁﻥ ﻧﺸﺎﻥ ﺩﺍﺩ ﺍﯾﻦ ﻣﺮﻍﻫﺎ ﺩﺍﺭﺍﯼ ﭘﺮ ﻭ ﺑﺎﻝ ﮐﻢﺭﻧﮓ ﺑﺎ ﺧﻄﻮﻁ ﺭﻧﮓ ﭘﺮﯾﺪﻩ ﻫﺴﺘﻨﺪ . ﺍﯾﻦ ﺍﻣﺮ ﯾﮏ ﺭﻭﻧﺪ ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ ﺭﺍ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﯽﺩﻫﺪ ﮐﻪ ﺩﺭ ﺁﻥ ﺍﺑﺘﺪﺍ ﺟﻬﺶ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﺭﺥ ﻣﯽﺩﻫﺪ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺩﻧﺒﺎﻝ ﺁﻥ ﺩﮔﺮﮔﻮﻧﯽ ﮐﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺩﺭ ﺳﺎﺧﺘﺎﺭ ﭘﺮﻭﺗﺌﯿﻦ ﻣﯽﺷﻮﺩ، ﺍﺗﻔﺎﻕ ﻣﯽﺍﻓﺘﺎﺩ . ﺟﺎﻟﺐ ﺍﺳﺖ ﺑﺪﺍﻧﯿﺪ ﺍﺛﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﺍﯾﻦ ﺩﻭ ﺟﻬﺶ ﻣﻮﺟﺐ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﺁﻣﺪﻥ ﻓﻨﻮﺗﯿﭗ ﺟﺬﺍﺏﺗﺮﯼ ﺩﺭ ﭼﺸﻢ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﻣﯽﺷﻮﺩ ‏» .

ﻭﯼ ﻣﯽﺍﻓﺰﺍﯾﺪ : ‏« ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ ﺩﻟﯿﻞ ﺑﺮﺍﯼ ﺗﻨﻮﻉ ﺭﻧﮓ ﮔﺴﺘﺮﺩﻩ ﺩﺭ ﻣﯿﺎﻥ ﺣﯿﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻫﻠﯽ ﺍﯾﻦ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﺍﻧﺴﺎﻥﻫﺎ ﻗﺪﺭﺩﺍﻥ ﺍﯾﻦ ﺗﻨﻮﻉ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺍﻟﺒﺘﻪ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺍﯾﻦ ﺟﻬﺶﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﺮﻭﺯ ﻣﺸﮑﻞ ﺩﺭ ﺳﻼﻣﺖ ﺣﯿﻮﺍﻧﺎﺕ ﻧﺸﻮﺩ ‏» .
ﺍﯾﻦ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺕ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﯽﺩﻫﺪ ﮐﻪ ﭼﻘﺪﺭ ﺣﯿﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻫﻠﯽ ﺑﻪ ﻋﻨﻮﺍﻥ ﻧﻤﻮﻧﻪﺍﯼ ﺑﺮﺍﯼ ﻓﺮﺁﯾﻨﺪﻫﺎﯼ ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ ﺩﺭ ﻃﺒﯿﻌﺖ ﻣﻔﯿﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ . ﻟﯿﻒ ﺍﻧﺪﺭﺳﻦ ﻣﻌﺘﻘﺪ ﺍﺳﺖ ﺗﮑﺎﻣﻞ ﮊﻧﯽ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ ﺩﺭﺑﺮﮔﯿﺮﻧﺪﻩ ﺗﻐﯿﯿﺮﺍﺕ ﮊﻧﺘﯿﮑﯽ ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪﺍﯼ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩ ﯾﮏ ﮊﻥ ﻣﻨﻔﺮﺩ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽﮔﺬﺍﺭﺩ ﻭ ﺍﯾﻦ ﺍﻣﺮ ﻗﺎﻧﻮﻥ ﺣﺎﮐﻢ ﺑﺮ ﺟﻤﻌﯿﺖﻫﺎﯼ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺍﺳﺖ .
CDKN2A ﮊﻥ ﺳﺮﮐﻮﺏﮔﺮ ﻏﺪﻩ، ﺩﺭ ﮐﻨﺘﺮﻝ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻭ ﺑﻘﺎﯼ ﺳﻠﻮﻝ ﻧﻘﺶ ﺩﺍﺭﺩ . ﺟﻬﺶﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ CDKN2A ﺭﺍ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎﻝ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﺗﻮﺿﯿﺢ ﺑﺮﺍﯼ ﻓﺮﻡﻫﺎﯼ ﺁﺷﻨﺎﯼ ﻣﻼﻧﻮﻣﺎ ﺩﺭ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﺍﺳﺖ .
ﺩﺭ ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﺟﻬﺶﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﻼﻧﻮﻣﺎ ﺩﺭ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﻣﯽﺷﻮﺩ، ﮊﻥ ﻭﺍﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺟﻨﺴﯿﺖ ﻃﺮﺡ ﭘﺮ ﺍﺛﺮﯼ ﻣﺨﺎﻟﻒ ﺁﻥ ﺩﺍﺭﺩ . ﺍﯾﻦ ﮊﻥ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻪ ﮊﻧﯽ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ CDKN2A ﻣﯽﺷﻮﺩ ﮐﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﮐﻤﺒﻮﺩ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﯼ ﺭﻧﮕﺪﺍﻧﻪ ﺩﺭ ﭼﺮﺧﻪ ﻣﯽﺷﻮﺩ .
ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺍﯾﻦ ﺍﻣﺮ ﺩﺭ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺭﺷﺪ ﻫﺮ ﭘﺮ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﯾﺠﺎﺩ ﺭﺍﻩ ﺭﺍﻩﻫﺎﯼ ﺳﻔﯿﺪ ﻣﯽﺷﻮﺩ . ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽﺭﺳﺪ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﯼ ﺭﻧﮕﺪﺍﻧﻪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﺧﺎﺹ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺍﯾﺠﺎﺩ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩ CDKN2A ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺩﺭﺳﺖ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺟﻬﺶﻫﺎﯼ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎﻝ ﺳﺎﺯﯼ ﺩﺭ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﮐﻪ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻪ ﻣﻼﻧﻮﻣﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ . ﺟﻬﺶﻫﺎﯼ ﻓﻌﺎﻝﺳﺎﺯﯼ ﺩﺭ ﻣﺮﻍﻫﺎ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﺮ ﮊﻥ ﻃﺮﺡ ﭘﺮ ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬﺍﺭ ﺍﺳﺖ ﻭ ﺗﺎﮐﻨﻮﻥ ﻋﻮﺍﺭﺽ ﺟﺎﻧﺒﯽ ﻧﺪﺍﺷﺘﻪ ﺍﺳﺖ .
ﺍﻧﺪﺭﺳﻦ ﻣﯽﮔﻮﯾﺪ : ‏« ﺟﺎﻟﺐ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺨﺶ ﻋﻈﯿﻤﯽ ﺍﺯ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻣﺮﻍﻫﺎ ﮐﻪ ﺑﺮﺍﯼ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﺨﻢ ﻣﺮﻍ ﻭ ﮔﻮﺷﺖ ﻣﻮﺭﺩ ﺍﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ، ﺣﺎﻣﻞ ﺟﻬﺶﻫﺎﯼ ﻣﺬﮐﻮﺭ ﺩﺭ ﮊﻥ ﺳﺮﮐﻮﺏﮔﺮ ﻏﺪﺩ ﻫﺴﺘﻨﺪ . ﯾﮏ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺍﺯ ﭼﻨﯿﻦ ﮔﻮﻧﻪﺍﯼ ﻣﺮﻍ ﺳﻔﯿﺪ ﻟﮕﺮﻥ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ ﺍﺯ ﻧﮋﺍﺩﻫﺎﯼ ﺑﺮﺟﺴﺘﻪ ﺩﺭ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﺨﻢ ﺑﻪ ﺷﻤﺎﺭ ﻣﯽﺭﻭﺩ ﺍﻣﺎ ﮊﻥ ﻃﺮﺡ ﭘﺮ ﺩﺭ ﺍﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻣﻌﻠﻮﻡ ﻧﻤﯽﺷﻮﺩ ﭼﮑﻪ ﺍﯾﻦ ﻣﻮﺟﻮﺩﺍﺕ ﺣﺎﻣﻞ ﮊﻥ ﺭﻧﮕﺪﺍﻧﻪ ﺳﻔﯿﺪ ﻏﺎﻟﺐ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﻤﺎﻣﯽ ﺭﻧﮕﺪﺍﻧﻪﻫﺎ ﺭﺍ ﺑﯽﻓﺎﯾﺪﻩ ﻣﯽﺳﺎﺯﺩ ﻭ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺍﺛﺮ ﻃﺮﺡ ﭘﺮ ﺭﺍ ﺧﻨﺜﯽ ﻣﯽﮐﻨﺪ ‏» .

مطالب مرتبط

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *