دلایل بوجود آمدن دیابت نوع ۲

دیابت قندی نوع ۲ در اثر مقاومت بدن به انسولین یا کاهش حساسیت به انسولین همراه با کاهش نسبی و گاهی مطلق ترشح انسولین ایجاد می شود.

اختلال در واکنش پذیری بافت های بدن نسبت به انسولین، گیرنده های انسولین واقع در غشای سلول ها را درگیر می سازد.

با این حال نقیصه ی اختصاصی ایجاد کننده ی بیماری مشخص نیست. دیابت های قندی ناشی از وجود نقیصه ی اختصاصی به طور جداگانه تقسیم بندی می شوند.

معمولا دیابت نوع ۲ با مقاومت به انسولین شروع می شود که در آن چربی، عضله و سلول های کبدی، انسولین را به طور صحیح مصرف نمی کنند.

در مرحله ی زودرس دیابت نوع ۲، ناهنجاری اصلی، کاهش حساسیت به انسولین است که با افزایش مقدار انسولین در خون مشخص می شود. در این مرحله می توان ازدیاد قند خون را با اقدامات و داروهایی که حساسیت به انسولین را بهبود می بخشند یا تولید گلوکز به وسیله ی کبد را کاهشمی دهند اصلاح نمود. با پیشرفت بیماری اختلال ترشح انسولین بدتر می شود و اغلب جایگزینی انسولین ضرورت پیدا می کند.

اگر چه میزان بروز دیابت نوع ۱ و ۲ در سراسر جهان رو به افزایش است انتظار می رود سرعت افزایش دیابت نوع ۲ در آینده بیشتر شود زیرا چاقی در حال افزایش و میزان فعالیت بدنی رو به کاهش است.

فرضیه های متعددی به عنوان علل و مکانیسم ایجاد دیابت نوع ۲ ذکر شده اند. چاقی مرکزی بدن چربی تجمع یافته در دور کمر در ارتباط با اعضای شکمی ولی نه چربی زیر جلدی از عوامل مستعد کننده ی افراد به مقاومت در برابر انسولین ذکر شده است. به ویژه چربی شکمی از نظر هورمونی فعال است و گروهی از هورمون ها موسوم به آدیپوکین ها را ترشح می کند که احتمالا تحمل گلوکز را مختلمی نمایند.

چاقی تقریبا در ۵۵% بیمارانی که در آنها دیابت نوع ۲ تشخیص داده می شود وجود دارد. سایر عوامل عبارتند از افزایش سن (حدود ۲۰% افراد مسن در آمریکای شمالی مبتلا به دیابت هستند) و سابقه ی فامیلی (دیابت نوع ۲ در افرادی که بستگان نزدیکشان مبتلا به دیابت هستند ۲ برابر شایع تر است).

در دهه ی گذشته دیابت به طور فزاینده کودکان و نوجوانان را مبتلا نموده است که احتمالا این موضوع با افزایش شیوع چاقی دوران کودکی که در دهه های اخیر در بعضی مناطق دیده می شود ارتباط دارد. ارتباط مثبتی میان غلظت ادراری بیسفنول A از اجزای پلاستیک پلی کربنات و میزان بروز دیابت نوع ۲ یافت شده است و این موضوع نقش تماس با مواد محیطی را در ایجاد دیابت مطرح می کند.

ممکن است وجود دیابت نوع ۲ به دلیل خفیف بودن یا موجود نبودن نشانه های بیماری و یا تک گیر بودن آنها مورد توجه قرار نگیرد. همچنین به این علت که معمولا دوره های کتواسیدوزی وجود ندارند ممکن است بیماری سال ها تشخیص داده نشود البته عوارض شدید و درازمدت ممکن است در دیابت نوع ۲ تشخیص داده نشده روی دهند که از جمله ی آنها باید از نارسایی کلیه ناشی از نفروپاتی دیابتی، بیماری عروقی (شامل بیماری سرخرگ کرونر)، آسیب بینایی ناشی از بیماری شبکیه ای (رتینوپاتی)، از دست رفتن حس یا درد در اثر بیماری عصبی (نوروپاتی)، آسیب کبدی ناشی از استئاتوهپاتیت غیر الکلی و نارسایی قلبی حاصل از عضله ی قلب (کاردیومیوپاتی) نام برد.

معمولا دیابت نوع ۲ در ابتدا با افزایش فعالیت بدنی، کاهش مصرف کربوهیدرات و کاهش دادن وزن درمان می شود. این اقدامات می توانند حساسین به انسولین را حتی در صورت خفیف بودن کاهش وزن (به عنوان مثال حدود ۵ کیلوگرم) به خصوص اگر از طریق کم کردن رسوب چربی شکمی باشد بهبود بخشند.

گاهی کنترل رضایت بخش میزان گلوکز تنها با همین اقدامات امکان پذیر است. با این حال تمایل زمینه ای نسبت به مقاومت انسولین باقی می ماند وا ز این رو باید رژیم غذایی، ورزش و کاهش وزن ادامه یابد.

معمولا گام بعدی درمان با داروهای ضد دیابت خوراکی است. معمولا در ابتدا تولید انسولین تنها به طور متوسط در دیابت نوع ۲ مختل می شود و از این رو می توان از داروهای خوراکی ضد دیابت که اغلب به صورت ترکیبات مختلف به کار می روند برای بهبود تولید انسولین تنظیم آزاد شدن نامتناسب گلوکز به وسیله ی کبد و کاهش نسبی مقاومت انسولین و کاهش چشمگیر مقاومت انسولین استفاده کرد.

برای بهبود تولید انسولین از داروهایی مثل سولفونیل اوره ها، به منظور تنظیم آزاد شدن گلوکز به وسیله ی کبد و کاهش نسبی مقاومت انسولین از دارویی مانند متفورمین و برای کاهش چشمگیر مقاومت انسولین از داروهایی مثل تیازولیدیندیون ها ا ستفاده می شود.